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une petite ballade écléctique ....

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recherche CANNABIS /PARKINSON

Soulageant les symptômes et les effets neuroprotecteurs de l’phytocannabinoid D (9)-THCV dans des modèles animaux de la maladie de Parkinson

C García, C Palomo, García-Arencibia M, le juge Ramos, RG Pertwee, Fernández Ruiz-J

Br J Pharmacol 2011 le 16 février.

Pour voir l’article, cliquez ici

Disclaimer : traduction automatique du résumé de l’article. Si vous souhaitez effectuer une meilleure traduction, n’hésitez pas à nous l’envoyer sur cette adresse : edito [at] ufcmed.org

Résumé

Contexte et objectif. Les résultats précédents ont indiqué que un cannabinoïde, tels que Δ (9)-THCV, qui possède des propriétés antioxydantes et la capacité d’activer CB (2) des récepteurs, mais de bloquer CB (1), pourrait être un traitement prometteur pour soulager les symptômes et retarder neurodégénérescence dans la maladie de Parkinson (MP). Approche expérimentale. La capacité de Δ (9)-THCV de réduire l’inhibition motrice et de fournir neuroprotection a été étudié chez des rats lésés à la 6-hydroxydopamine et chez les souris lésées par le LPS. Les principaux résultats. L’administration aiguë de Δ (9)-THCV atténué l’inhibition moteur provoquée par la 6-hydroxydopamine, probablement par des changements dans la transmission glutamatergique. En outre, l’administration chronique de Δ (9)-THCV atténué la perte de la tyrosine hydroxylase neurones positifs causés par la 6-hydroxydopamine dans la substantia nigra, par un effet lié à ses propriétés antioxydantes (elle a été reproduite par la CDB enrichi en extrait de plantes). En outre, CB (2) des souris déficientes en récepteur répondu à la 6-hydroxydopamine d’une manière similaire aux animaux de type sauvage, et CB (2) récepteurs ont été mal régulée à la hausse dans la substantia nigra de rat en réponse à la 6-hydroxydopamine. En revanche, la substantia nigra des souris qui avaient reçu une injection de LPS présenté une plus grande régulation à la hausse de la CB (2) récepteurs. Chez ces animaux, Δ (9)-THCV également causé la préservation de la tyrosine hydroxylase neurones positifs. Cet effet probablement impliqués CB (2) récepteurs comme il a également été provoquée par l’agoniste sélectif des récepteurs CB (2), HU-308, et CB (2) des souris déficientes en récepteurs sont plus vulnérables aux lésions LPS. Conclusions et implications. Compte tenu de ses propriétés antioxydantes et sa capacité à activer CB (2), mais de bloquer CB (1) des récepteurs, Δ (9)-THCV a un profil pharmacologique prometteuse pour retarder la progression de la maladie dans les PD et aussi pour atténuer les symptômes parkinsoniens

un peu technique mais néanmoins prometteur...

site source:http://www.ufcmed.org/parkinson/

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